ΣΤΑΘΕΡΗ ΚΑΙ ΕΥΑΛΩΤΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΙΚΗ ΠΛΑΚΑ
Η πλειοψηφία των οξέων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου (ΟΕΜ) με ανάσπαση του ST-Τ (STEMI) οφείλεται σε ρήξη ή διάβρωση της ινώδους κάψας μιας ευάλωτης αθηρωματικής πλάκας στα στεφανιαία αγγεία, η οποία οδηγεί στη δημιουργία αποφρακτικού θρόμβου επί απουσίας σημαντικού παράπλευρου αγγειακού δικτύου με αποτέλεσμα την ολική απόφραξη του αγγείου και την εμφάνιση ΟΕΜ με ανάσπαση ST-T.
Αντίθετα οι αργά αναπτυσσόμενες σοβαρές στενώσεις μπορεί να οδηγήσουν μεν σε ολική απόφραξη του αγγείου αλλά σπάνια οδηγούν σε STEMI, καθόσον έχει αναπτυχθεί πυκνό παράπλευρο αγγειακό δίκτυο.
– Χαρακτηριστικά γνωρίσματα ευάλωτης αθηρωματικής πλάκας ( χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη διήθηση ) ( Εικόνα 1 ) :
– Έντονη διήθηση από φλεγμονώδη κύτταρα.
– Χαμηλή περιεκτικότητα σε λεία μυϊκά κύτταρα.
– Παρουσία λεπτής ινώδους κάψας ( < 65μm ) σε επαφή με το τοίχωμα.
– Λιπώδης πυρήνας πλούσιος σε LDL που καταλαμβάνει > 10% του όγκου της αθηρωματικής βλάβης.
– Νεκρωτικός πυρήνας στο κέντρο.
– Παρουσία ενός τουλάχιστον σημείου high strain spot ROC III/IV.
– Απόφραξη του αυλού < 40%.
– Δείκτης θετικής αναδιαμόρφωσης > 1,05.
Εικόνα 1 : Ιστοπαθολογική εικόνα της σταθερής και ευάλωτης αθηρωματικής πλάκας.
Αλληλουχία γεγονότων μετά τη ρήξη της ευάλωτης αθηρωματικής πλάκας :
– Στις έκκεντρες αθηρωματικές βλάβες, οι ρήξεις συμβαίνουν κυρίως στα όρια της αθηρωματικής πλάκας και του υγιούς αγγειακού τοιχώματος.
– Οι περιοχές αυτές είναι πλούσιες σε μακροφάγα, τα οποία προκαλούν αύξηση της θερμοκρασίας της αθηρωματικής πλάκας τοπικά.
– Τα μακροφάγα αυτά είτε με φαγοκυττάρωση είτε μέσω έκκρισης πρωτεολυτικών ενζύμων ( ενεργοποιητές του πλασμινογόνου και μεταλλοπρωτεϊνάσες ΜΜΡs ) αποδομούν το κολλαγόνο και δημιουργούν τις κατάλληλες προϋποθέσεις για ρήξη της ινώδους κάψας της πλάκας.
– Αμέσως μετά τη ρήξη της πλάκας, προκαλείται είσοδος αίματος από τον αυλό του αγγείου στο λιπώδη πυρήνα με συνέπεια το αίμα να έρχεται σε επαφή με τον ιστικό παράγοντα TF και να σχηματίζεται θρόμβος.
– Στο σχηματισμό του θρόμβου βέβαια συμμετέχει και η συσσώρευση αιμοπεταλίων, η οποία διακρίνεται σε 3 φάσεις : α) προσκόλληση των αιμοπεταλίων μέσω του υποδοχέα γλυκοπρωτεϊνης Ib στον παράγοντα του Von Willebrand, β) ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων που οδηγεί στην αλλαγή σχήματος, στην αποκοκκίωση θρομβογόνων παραγόντων ( θρομβοξάνη Α2, σεροτονίνη κ.α ) και στην έκφραση των υποδοχέων IIb/IIIa που μπορούν να ενωθούν με το ινωδογόνο, γ) συσσώρευση αιμοπεταλίων που σχηματίζουν θρόμβο, μέσω της ένωσης τους με ινωδογόνο και με τον παράγοντα του Von Willebrand.
– Υπάρχουν 2 είδη θρόμβων : α) ο λευκός θρόμβος που αποτελείται από αιμοπετάλια, ινική ή και τα δύο ο οποίος συνήθως είναι μη αποφρακτικός. Σχηματίζεται στην επιφάνεια της πλάκας από λύση της συνεχείας του ενδοθηλίου. β) ο ερυθρός θρόμβος που αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια, ινική αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια. Στην περίπτωση αυτή η θρόμβωση γίνεται ενδοτοιχωματικά λόγω ρήξης της πλούσιας σε λιπίδια αθηρωματικής πλάκας. Αυτοί οι θρόμβοι συνήθως είναι αποφρακτικοί.
– Αν δημιουργηθεί μεγάλο ρήγμα στην ινώδη κάψα, η μορφολογία της πλάκας αλλάζει σημαντικά και ο θρόμβος φτάνει μέχρι τον αυλό, όπου μπορεί να προκαλέσει απόφραξη.
– Συνήθως στην περιοχή της αθηρωματικής πλάκας υπάρχει θετική αναδιαμόρφωση του αγγείου, δηλαδή το αγγείο έχει διαταθεί και η επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος στο σημείο της στένωσης είναι μεγαλύτερη από αυτή στο υγιές τοίχωμα.
– Σε πλήρη απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας αρχίζει η μυοκαρδιακή ισχαιμία η οποία επί απουσίας παράπλευρης κυκλοφορίας οδηγεί σε μυοκαρδιακή νέκρωση σε λιγότερο από 20min.
– Για την πλήρη νέκρωση των μυοκαρδιακών κυττάρων απαιτούνται τουλάχιστον 2 – 4h ή περισσότερο και αυτό εξαρτάται από την παρουσία παράπλευρης κυκλοφορίας, από την εμμένουσα ή διαλείπουσα απόφραξη του αγγείου, από την ευαισθησία των μυοκυττάρων στην ισχαιμία και από το ισοζύγιο προσφερόμενου και απαιτούμενου οξυγόνου στο μυοκάρδιο.
– Η όλη διαδικασία που οδηγεί στο σχηματισμό ουλής ολοκληρώνεται σε 5 – 6 εβδομάδες.
– Διαφορά ρήξης με διάβρωση της αθηρωματικής πλάκας :
Η διάβρωση συμβαίνει συχνότερα σε γυναίκες, σε ασθενείς με ΣΔ ή ΑΥ. Στη διάβρωση ο θρόμβος προσκολλάται στην επιφάνεια της πλάκας σε αντίθεση με τη ρήξη όπου ο θρόμβος προχωρεί στο λιπώδη πυρήνα. Αν υπάρχει θετική αναδιαμόρφωση του αγγείου τότε ενδέχεται να μην προκληθούν συμπτώματα από τη διάβρωση της πλάκας αλλά γίνεται προοδευτική επιδείνωση της στένωσης με πιθανή μακροπρόθεσμη εμφάνιση σταθερής στηθάγχης προσπαθείας. Αν όμως υπάρχει αρνητική αναδιαμόρφωση του αγγείου προκαλείται μερική ή πλήρης απόφραξη του αγγείου.
Το 40% των αιφνίδιων καρδιακών θανάτων και το 25% των ΟΕΜ οφείλονται σε διάβρωση της πλάκας.
Author Info
No Comments