Α) ΔΙΑΓΝΩΣΗ
IFG ≥ 110 ( γλυκόζη νηστείας)
IGT – 2hG ≥ 140 ( διαταραγμένη αντοχή)
Diabetes – FG ≥ 126
Diabetes – 2hG≥ 200 ( επικυρωμένος ΣΔ)
Β) Εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με ΣΔ
- Γραμμική καμπύλη J
- Γλυκόζη μετά τη φόρτιση μετά τις 2 ώρες
- ΣΔ δεν είναι ισοδύναμο ΣΝ αλλά ο κίνδυνος εξατομικεύεται
Συστάσεις CAD:
- Πρέπει να κατηγοριοποιούμε τους ασθενείς σε υψηλού και πολύ υψηλού κινδύνου ( ανάλογα ΒΟΣ και παράγοντες κινδύνου)
- Να μετράμε αλβουμίνη στα ούρα
- Δεν συστήνεται risk score (για το γενικό πληθυσμό – ΣΔ)
- Screening για σιωπηλή ισχαιμία σε high rise ΣΔ
Παράγοντες CAD:
- ΒΟΣ: μικροαλβουμινουρία, ↑ ΙΜΤ, αρτηριακή – καρδιακή σκληρία, καρδιακή αυτόνομη νευροπάθεια, ασβέστιο στεφανιαίων
- Αορτική σκληρία(όσο αυξάνεται ο ΣΔ, αυξάνεται η σκληρία)
- Στυτική δυσλειτουργία (80% είναι αγγειακής αιτιολογίας)
- ΣΔ + στυτική δεισλ. Είναι ενδιάμεσου κινδύνου → test κόπωσης
Γ) Θεραπευτικοί στόχοι σε ασθενείς με ΣΔ
Α) Γλυκαιμικός έλεγχος ( στόχος HbA1C ˂ 7% – I)
Η έντονη θεραπεία μειώνει τόσο τα μικροαγγειακά όσο και τα μακροαγγειακά συμβάματα (μελέτη DCCT, UKPDS)
Μελέτη Advance: τα μακροαγγειακά δεν είχαν διαφορά
Μελέτη ACCORD:Αύξηση των θανάτων
Άρα ξεκινάμε έντονα σε νέους ασθενείς, ↑ προσδόκιμου επιβίωσης, χωρίς εγκατεστημένη βλάβη
Β) Έλεγχος αρτηριακής πίεσης: Ο στόχος είναι ΒΡ ˂ 140/85 και χρησιμοποιούμε αναστολέα ΣΡΑΑ.
Γ) Έλεγχος δυσλιπιδαιμίας:α) ΣΔ Ι,ΙΙ πολύ υψηλού κινδύνου(ΣΝ, ΧΝΑ, τουλάχιστον ένα παράγοντα κινδύνου ή ΒΟΣ τότε ˂ 70mg/dl, β) ΣΔ ΙΙ χωρίς παράγοντα κινδύνου, ούτε ΒΟΣ τότε ˂ 100, γ) ΣΔ Ι ασαφής σύσταση.
Δ) Αντιδιαβητικά φάρμακα και θεραπευτικοί χειρισμοί
Ενέσιμη θεραπεία (υποδόρια χορήγηση):α)ταχείας, ενδιάμεσης και μακράς δράσης ινσουλίνη, β) ανάλογα της αμυλίνης, γ) αγωνιστές των υποδοχέων GLP – 1 / ανάλογα της ινκρετίνης.
- Φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη
- Διγουανίδια (metformin, Glucophage)
- Γλιταζόνες(ploglitazone, ροσιγλιταζόνη: ενώ μελέτες έδειξαν ότι η μετφορμίνη είναι το καλύτερο φάρμακο για ΣΝ ασθενείς, νεότερες μελέτες έδειξαν ότι η ροσιγλιταζόνη αύξησε τον κίνδυνο για ΟΕΜ και ΑΚΘ.
- Φάρμακα που αυξάνουν την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης από τα β – κύτταρα: Σουλφονυλουρίες, DDP – 4, GLP – 1 αγωνιστές.
- Φάρμακα που αναστέλλουν την απορρόφηση της γλυκόζης από το ΓΕΣ: Αναστολείς της α – γλυκοσιδάσης.
- Φάρμακα που αναστέλλουν την επαναρρόφηση της γλυκόζης από το εγγύς εσπειραμμένο σωληνάριο: SGLT – 2 αναστολέις.
Γλιταζόνες: Βελτίωση δυσλιπιδαιμίας, ↓ ΑΠ, μικροαλβουμινουρίας, CRP,κοιλιακού λίπους, ΡΑΙ – 1, ΜΜΡς, ΙΜΤ, ↑ αδιπονεκτίνης.
DDP – 4 αναστολείς: ↓ την γλυκαιμία, την μεταγευματική αύξηση των τριγλ., τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και την ΑΠ , έχουν αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές ιδιότητες, βελτιώνουν την ενδοθηλ. λειτουργία.
GLP – 1 αγωνιστές: ↓ το μέγεθος του ΟΕΜ σε πειραματόζωα, την ΑΠ, τα τριγλ., την ολική και LDL χοληστερόλη, βελτιώνουν τη μυοκαρδιακή και ενδοθηλιακή λειτουργία, έχουν αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές ιδιότητες.
Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία μόνο σε υψηλού κινδύνου ασθενείς.
Αντιδιαβητική θεραπεία: Να μην προκαλεί πρόσληψη βάρους και υπογλυκαιμία, να μην έχει καρδιαγγειακές επιπλοκές και παρενέργειες, να προάγει την συμμόρφωση του ασθενούς και να έχει χαμηλό κόστος.
Συμπέρασμα
- Ο ΣΔ δεν θα πρέπει να θεωρείται ισοδύναμο ΣΝ αφού όλοι οι διαβητικοί δεν διατρέχουν τον ίδιο κίνδυνο
- Η μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου στους ασθενείς με ΣΔ είναι αποτέλεσμα όχι μόνο της ρύθμισης του σακχάρου αλλά και της ρύθμισης των υπολοίπων παραγόντων κινδύνου
- Ο ΣΔ θα πρέπει να θεραπεύεται νωρίς αλλά όχι επιθετικά
- Η βέλτιστη αντιμετώπιση του ΣΔ περιλαμβάνει: α) απώλεια βάρους, μετφορμίνη, άλλες φαρμακευτικές επιλογές (σουλφονυλουρίες – πρόσληψη βάρους, γλιταζόνες – αντικρουόμενα αποτελέσματα, DDP -4 inhibitor – ασφαλείς για την καρδιά.
- Είναι σημαντικό να ακολουθούνται οι κατευθυντήριες οδηγίες αλλά η θεραπευτική προσσέγγιση θα πρέπει να εξατομικεύεται
- Οι στόχοι δύσκολα επιτυγχάνονται στην πράξη
- Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία μόνο σε ΣΔ υψηλού κινδύνου.
Author Info
No Comments