ΟΞΕΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΣΤΟΥΣ ΝΕΟΥΣ

Η Στεφανιαία Νόσος είναι μια ιατρική σπανιότητα για την ηλικία των 40 ετών με συχνότητα ˂ 1% στο γενικό πληθυσμό.  Άνω των 40 ετών αυξάνει η συχνότητα και γίνεται ακόμα πιο συχνή > 60 ετών ( το ίδιο ισχύει  και για το Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου ).

Μείζονες αιτίες θανάτου ανά ηλικία :

Α) Στις μικρές ηλικίες είναι  → τα ατυχήματα

Β) Στις  μεγάλες ηλικίες είναι → οι καρδιακές παθήσεις και οι  κακοήθειες ( Μελέτη AMI Plus 2011, Ελβετική : 1999 – 2008 → 29000 ασθενείς. 0,7% ˂ 35 ετών με  ACS ).

Αμερικάνικες στατιστικές μελέτες ανέδειξαν τα εξής :

• 65 ετών : Η πρώτη αιτία είναι οι  καρδιακές παθήσεις
• 45 – 64 ετών : Η πρώτη αιτία είναι τα ατυχήματα, δεύτερη οι καρδιακές παθήσεις
• 25 – 44 ετών : Η τρίτη αιτία είναι οι  καρδιακές παθήσεις
• 1 – 14 ετών : Η πέμπτη αιτία είναι οι  καρδιακές παθήσεις

Ο ορισμός της Στεφανιαίας Νόσου  και του Οξέος Εμφράγματος του Μυοκαρδίου στους νέους είναι: όταν συμβαίνει μεταξύ 35 – 45 ετών λόγω παθογένειας που οφείλεται σε :

Α) Αθηρωματική Στεφανιαία Νόσο (ΣΝ)

Β) Μη αθηρωματική Στεφανιαία Νόσο (ΣΝ)

Γ) Υπερπηκτικές καταστάσεις

Δ) Κατάχρηση ουσιών

Α) Αθηρωματική Στεφανιαία Νόσο (ΣΝ)

Η αιτιολογία της αθηρωματικής ΣΝ συνδέεται με τους συμβατικούς παράγοντες κινδύνου  όπως και στους ηλικιωμένους ( 90 – 97%  νέοι ασθενείς με Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου έχουν ˃ 1 συμβατικούς παράγοντες κινδύνου).

 Μελέτη Coronary R.F. ( Ιράκ 2011) : Μελετήθηκε η σχετική σημασία των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη Στεφανιαίας Νόσου στους νέους και διαπιστώθηκαν τα εξής  :

1. Κάθε 6 χρόνια αύξησης ηλικίας → αύξηση κινδύνου ΣΝ 1,63
2. Αύξηση 40 ml/dl ολικής χοληστερόλης → αύξηση κινδύνου ΣΝ  1,92
3. Αύξηση 20 mmHg Συστολικής Αρτηριακής Πίεσης → αύξηση κινδύνου ΣΝ   1,32
4. Αύξηση 10 τσιγάρα →  αύξηση κινδύνου ΣΝ   1,36

Στην δημιουργία αθηρωματικής Στεφανιαίας Νόσου στους νέους σημαντικό ρόλο κατέχουν:

i) Το κάπνισμα:  είναι ο πιο συχνός παράγοντας  κινδύνου (Risk Factor) στους νέους.  (Από πολλές μελέτες βρέθηκε ότι νέοι με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, το 65 – 92%  ήταν καπνιστές,  ενώ > 45 ετών  με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου το 24 – 56%  ήταν καπνιστές)

ii) Οικογενειακό ιστορικό πρώιμης Στεφανιαίας Νόσου (ΣΝ)

• 41% στους νέους
• 28% μεσήλικες
• 12% ηλικιωμένοι

Οι απόγονοι των ασθενών με πρώιμη Στεφανιαία Νόσο είναι πιο πιθανό να έχουν παράγοντες κινδύνου ( όπως παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία) και αγγειακή νόσο ( όπως δυσλειτουργία ενδοθηλίου ή αυξημένο πάχος μέσου έσω χιτώνα καρωτίδων ΙΜΤ). Η συσχέτιση οικογενειακού ιστορικού και πρώιμης Στεφανιαίας Νόσου αποδίδεται σε γενετικούς και οικογενειακούς παράγοντες.

Μελέτη TOPOL ( 2001) : Πολυμορφισμοί γονιδίων θρομβοσπονδίνης και Οξέος Εμφράγματος Μυοκαρδίου – Στεφανιαίας Νόσου

iii) Δυσλιπιδαιμία:  Παρουσιάζει ίδια επίπτωση  και στους νέους και  στους ηλικιωμένους ( ή λίγο μικρότερη στους νέους)

Έχει παρατηρηθεί ότι η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι πιο συχνή στους νέους με Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου και αυτή η παρατήρηση μπορεί να συνδέεται με παθολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης και επικράτηση των ισχυρών αθηρογόνων σωματιδίων της HDL χοληστερίνης )

iv) Σακχαρώδης Διαβήτη:  Είναι λιγότερο συχνή πάθηση στους νέους ενώ από μελέτες έχει παρατηρηθεί ότι ασθενείς ˂ 45 ετών με Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου  ( χωρίς Σακχαρώδη Διαβήτη) → το 65% έχει παθολογικό μεταβολισμό γλυκόζης σε δοκιμασία φόρτισης.

v) Αρτηριακή Υπέρταση  : Είναι λιγότερο συχνή στους νέους

vi ) Παχυσαρκία : Είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για Στεφανιαία Νόσο

Μελέτη MeGill (νεκροτομική μελέτη) :Παρατηρήθηκε ότι ο αυξημένος δείκτης σώματος ( ↑ ΒΜΙ ) συνδυαζόταν με λιπώδεις ραβδώσεις και τριμμένες αθηρωματικές βλάβες στην δεξιά στεφανιαία αρτηρία και στον πρόσθιο κατιόν κλάδο της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας  (RCA + LAD) στους νέους άντρες και όχι στις γυναίκες.

Η παχυσαρκία είναι υπεύθυνη για το  15% της σχέσης παχυσαρκίας – στεφανιαίας  αθηροσκλήρωσης.

B) Μη αθηρωματική Στεφανιαία Νόσο ΣΝ:

Η αιτιολογία της Μη αθηρωματικής Στεφανιαίας Νόσου (ΣΝ) είναι :

i) Συγγενής ανωμαλία στεφανιαίων αρτηριών ( σπάνια μπορεί να εμφανιστεί ως πρώτη εκδήλωση το Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου)

ii) Μυοκαρδιακή γέφυρα

iii) Αυτόματος διαχωρισμός στεφανιαίας αρτηρίας ( αρκετά σπάνια πάθηση με ‘άτυπο άλγος)

iv) Σπάνιες : σηπτικές εκβλαστήσεις από Λοιμώδη Ενδοκαρδίτιδα,  βακτηριαιμία εν τη απουσία εκβλαστήσεων, ανευρύσματα στεφανιαίων αρτηριών, παράδοξη εμβολή R –L μέσω  ανοιχτού ωοειδούς τρήματος (PFO) .

Γ) Υπερπηκτικές καταστάσεις:

i) Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (αυξημένα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα δεν σημαίνει υποχρεωτικά και την ύπαρξη της νόσου)

ii) Νεφρωτικό σύνδρομο

iii) Μετάλλαξη παράγοντα Leiden V : προπηκτική κατάσταση – (εμφανίζεται συνήθως σε νέες γυναίκες καπνίστριες)

iv) Αντισυλληπτικά από το στόμα σε συνδυασμό με κάπνισμα

Δ) Κατάχρηση ουσιών:

Χρήση κοκαίνης

Προκαλεί βλάβες στον εγκέφαλο, στους πνεύμονες και στην καρδιά. Τα αποτελέσματα της κοκαίνης μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και  μετά από 3 μέρες.

Βλάβες από την καρδιά :

i) Επιταχύνει την αρτηριοσκλήρωση

ii) Μπορεί να προκαλέσει σοβαρές αρρυθμίες , μυοκαρδιοπάθεια, ταχυαρρυθμία, ενδοκαρδίτιδα

iii) Ακόμα και Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου

Άλλες ουσίες : Αμφεταμίνες, μαριχουάνα, αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ

Author Info

Τσιαντής Νικ. Ιωάννης