KΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

ΚΟΛΠΙΚΗ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ

Εισαγωγή :

Η Κολπική Μαρμαρυγή είναι μία υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία που χαρακτηρίζεται από μη συντονισμένη ενεργοποίηση των κόλπων με επακόλουθη επιδείνωση της μηχανικής λειτουργίας. Αποτελεί την πιο συχνή εμμένουσα διαταραχή του καρδιακού ρυθμού και ο επιπολασμός της είναι 1,5-2% στο γενικό πληθυσμό και αυξάνεται με την ηλικία, ώστε ο μέσος όρο ηλικίας σήμερα να είναι 75-85 ετών. Η επίπτωση είναι < 0,5% για ηλικίες 40-50 ετών και 5-15% για ηλικία 80 ετών.

Ορισμός :

Η Κολπική Μαρμαρυγή ορίζεται ως μία καρδιακή αρρυθμία με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά :

α) Το ΗΚΓ δείχνει «απόλυτα» άρρυθμα διαστήματα RR ( πολλές φορές η AFχαρακτηρίζεται και ως «απόλυτη αρρυθμία» ).

β) Δεν υπάρχουν ευδιάκριτα κύματα Ρ στο ΗΚΓ. Κάποια φαινομενικά ρυθμική κολπική δραστηριότητα μπορεί να είναι υπαρκτή σε κάποιες απαγωγές, πιο συχνά στη V₁.

γ) Το μήκος του κολπικού κύκλου ( ΡΡ διαστήματα ή μαρμαρυγικά f) είναι < 200 msecπου αντιστοιχεί σε > 300bpm.

Η καρδιακή συχνότητα της AFυπολογίζεται από το ΗΚΓ πολλαπλασιάζοντας των αριθμό των διαστημάτωνRRεντός 10secεπί 6.

Διαφορική διάγνωση :

Στη διαφορική διάγνωση της AFπεριλαμβάνονται διάφορες υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες ( κυρίως κολπικές ταχυκαρδίες και κολπικός πτερυγισμός ), οι οποίες όμως έχουν μεγαλύτερο μήκος καρδιακού κολπικού κύκλου > 200 msecπου αντιστοιχεί σε < 300bpm.

Όταν η κοιλιακή συχνότητα είναι πολύ μεγάλη μπορεί να γίνει «μπλοκάρισμα» του κολποκοιλιακού κόμβου με χειρισμό Valsava, μάλαξη καρωτιδικού κόλπου ή IV αδενοσίνη, προκειμένου να αποκαλυφθεί η υποκείμενη κολπική δραστηριότητα.

ΤαξινόμησηAF :

1. ΠρωτοεμφανιζόμενηAF : Κάθε ασθενής που προσέρχεται με AF για πρώτη φορά πρέπει να θεωρείται ως ασθενής με πρωτοεμφανιζόμενη AF ανεξάρτητα από τη διάρκεια του επεισοδίου ή την παρουσία και τη σοβαρότητα των σχετιζόμενων με την AFσυμπτωμάτων.

2. ΠαροξυσμικήAF : Έτσι χαρακτηρίζεται η AF αν η αρρυθμία διακόπτεται αυτόματα (αυτοτερματίζεται ), συνήθως εντός 48h. Παρόλο που οι παροξυσμοί της AF μπορεί να διαρκέσουν έως και 7 ημέρες, το 48ωρο είναι κλινικά σημαντικό, διότι μετά από αυτό η πιθανότητα αυτόματης ανάταξης είναι χαμηλή και πρέπει να τεθεί αντιπηκτική αγωγή.

3. ΕμμένουσαAF : Έτσι χαρακτηρίζεται η AF όταν το επεισόδιο AF είτε διαρκεί περισσότερο από 7 ημέρες είτε απαιτείται τερματισμός του με καρδιοανάταξη ( είτε φαρμακευτική είτε ηλεκτρική ).

4. Μακράς διάρκειας εμμένουσα AF : Έτσι χαρακτηρίζεται η AF όταν έχει ήδη διαρκέσει για ≥ 1 έτος, όταν αποφασίστηκε να υιοθετηθεί μια στρατηγική ελέγχου του ρυθμού.

5. ΜόνιμηAF : Έτσι χαρακτηρίζεται η AF όταν η παρουσία της AF γίνεται αποδεκτή από τον ασθενή και τον ιατρό. Στρατηγικές ελέγχου του ρυθμού εξορισμού δεν χρησιμοποιούνται, ενώ αν υιοθετηθεί στρατηγική ελέγχου ρυθμού τότε μιλάμε για μακράς διάρκειας εμμένουσα AF.

6. ΣιωπηρήAF : Η σιωπηρή AF είναι ασυμπτωματική και μπορεί να διαγνωστεί είτε λόγω μίας επιπλοκής της ( ισχαιμικό ΑΕΕ ή ταχυμυοκαρδιοπάθεια ) είτε σε τυχαίο ΗΚΓ/ικό έλεγχο.

Μηχανισμοί κολπικής μαρμαρυγής – Παθοφυσιολογία :

Παράγοντες που σχετίζονται με τους κόλπους :

– Πριν την κολπική μαρμαρυγή :

Κάθε είδους οργανική καρδιοπάθεια είναι δυνατό να οδηγήσει σε πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση των ινοβλαστών του κόλπου σε μυοινοβλάστες, παράλληλα με την αυξημένη εναπόθεση συνδετικού ιστού και την ίνωση.

Η δομική αυτή αναδιαμόρφωση των κόλπων οδηγεί σε ηλεκτρικό διαχωρισμό μεταξύ των μυϊκών ινών και αυτό το ηλεκτροανατομικό υπόστρωμα δημιουργεί πολλαπλά μικροκυκλώματα που στη συνέχεια σταθεροποιούν την αρρυθμία.

EHRAscore: Διαβάθμιση των συμπτωμάτων που σχετίζονται με AF

• Στάδιο Ι : Απουσία συμπτωμάτων.

• Στάδιο ΙΙ : Ήπια συμπτώματα που δεν επηρεάζουν τη συνήθη καθημερινή δραστηριότητα.

• Στάδιο ΙΙΙ : Έντονα συμπτώματα που επηρεάζουν τη συνήθη καθημερινή δραστηριότητα.

• ΣτάδιοIV : Ιδιαιτέρως έντονα συμπτώματα, που αδυνατούν τη συνήθη καθημερινή δραστηριότητα.

CHA₂DS₂–VASC score εκτίμηση του κινδύνου ΑΕΕ, θρομβοεμβολικώ νεπεισοδίων και αναγκαιότητα αντιπηκτικής αγωγής

Παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολικά επεισόδια σε ασθενείς με AF, χωρίς βαλβιδοπάθεια
Μείζονες	Ελάσσονες
– Προηγηθέν ΑΕΕ – Προηγηθέν παροδικό ΑΕΕ – Προηγηθέντα συστηματικά εμβολικά επεισόδια – Ηλικία ≥ 75 ετών	– Καρδιακή ανεπάρκεια/ Δυσλειτουργία LVμε LVEF≤ 40% ( ανεξάρτητος υπερηχογραφικός δείκτης ). – Υπέρταση ( ΑΠ > 160/95mmHgχωρίς θεραπεία ή ασθενείς με αντιυπερτασική θεραπεία ). – Διαβήτης – Θήλυ γένος – Ηλικία 65-74 ετών – Αγγειακές παθήσεις ( ΕΜ, σύνθετη αορτική πλάκα, περιφερική νόσος, προηγούμενη επαναγγείωση κ.ά. )

To CHA₂DS₂-VASc score έχει ως εξής :

Παράγοντες κινδύνου	Score
Congestive heart failure/LV disfunction	1
Hypertension (ΑΠ> 160/95mmHg χωρίς θεραπεία ή ασθενείς με αντιυπερτασική αγωγή).	1
Age ≥ 75	2
Diabetes mellitus	1
Stroke/TIA/thrombo-embolism	2
Vascular disease	1
Age 65-74	1
Sex category ( female )	1
Μέγιστο score	9

Με βάση τον παραπάνω πίνακα τα εκτιμώμενα ποσοστά κινδύνου για ΑΕΕ έχουν ως εξής :

CHA2DS2-VASc score	Ποσοστό ΑΕΕ
0	0%
1	1,3%
2	2,2%
3	3,2%
4	4,0%
5	6,7%
6	9,8%
7	9,6%
8	6,7%
9	15,2%

Με βάση τα παραπάνω δεδομένα η αντιθρομβωτική θεραπεία σε ασθενείς με AFχωρίς βαλβιδική νόσο έχει ως εξής :

Παράγοντες κινδύνου	Βαθμολογία κατά CHA2DS2-VASc	Προτεινόμενη θεραπεία
Ένας μείζων ή τουλάχιστον δύο ελάσσονες	≥ 2	Αντιπηκτική αγωγή ( ανταγωνιστές βιταμίνης Κ )
Ένας ελάσσων	1	Αντιπηκτική αγωγή ή 75-325mg ακετυλοσαλικυλικού οξέος (προτιμάται η αντιπηκτική αγωγή)
Κανένας	0	75-325mg ακετυλοσαλικυλικού οξέος ή καμία θεραπεία ( προτιμάται να μην χορηγείται θεραπεία)

HAS–BLEDscore (αξιολόγηση του αιμορραγικού κινδύνου σε ασθενείς με AF)

Κλινικά χαρακτηριστικά	Πόντοι
Ηypertension (ΣΠ > 160mmHg )	1
Abnorma lrenal and liver function ( ασθενείς με χρόνια διάλυση ή μεταμόσχευση νεφρού ή Cr≥ 200 μmol/l και ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο π.χ κίρρωση ή μπιλιρουβίνη>2 φορές του φυσιολογικού ή SGOT, SGPT, ALP> 3 φορές του φυσιολογικού )	1 ή 2
Stroke	1
Bleeding (προηγούμενο ιστορικό αιμορραγιών ή προδιάθεση σε αιμορραγία π.χ αιμορραγική διάθεση, αναιμία κτλ. )	1
Labile INRs ( περιλαμβάνει τους ασθενείς με ασταθείς/υψηλές τιμές INRή μικρό χρόνο σε θεραπευτικά επίπεδα π.χ< 60% )	1
Elderly ( > 65 years )	1
Drugs or alcohol ( 1 πόντος για το καθένα και αφορά ασθενείς με χρήση αντιαιμοπεταλιακών, ΜΣΑΦ και κατάχρηση αλκοόλ )	1 ή 2
	Μέγιστο 9 πόντοι

– Με βάση το παραπάνω scoreοι ασθενείς με score≥ 3 χαρακτηρίζονται ως «υψηλού αιμορραγικού κινδύνου» και χρειάζονται ιδιαίτερη προσοχή και προσπάθεια βελτίωσης των αναστρέψιμων παραγόντων κινδύνου πριν τη χορήγηση αντιθρομβωτικής θεραπείας.

– Μελέτες έδειξαν ότι οι ασθενείς με υψηλό HAS–BLED score είχαν καλύτερο κλινικό αποτέλεσμα με τη χορήγηση βαρφαρίνης.

• Ελάσσονα αιμορραγία : Καθυστέρηση της επόμενης δόσης ή διακοπή της αγωγής.

• Μέτρια έως σοβαρή αιμορραγία : α) Συμπωματική /υποστηρικτική θεραπεία, β) Αναπλήρωση υγρών, γ) Μετάγγιση αίματος, δ) Σε πρόσφατη κατάποση χορήγηση άνθρακα από του στόματος ( για το Dabigatran )

• Πολύ σοβαρή αιμορραγία : α) Χορήγηση rFVIIa ( activated recombinant factor VII ) ή PCC ( Prothrombin Complex Concentrate ), β) Charcoal filtration/ haemodialysis ( για τοDabigatran)

Νεότερααντιπηκτικά :

Α) Dabigatran ( Pradaxa ) :Νταμπιγκαντράνη

– Κατηγορία φαρμάκου : Το Dabigatran είναι ένας δραστικός, ανταγωνιστικός, αναστρέψιμος άμεσος αναστολέας της θρομβίνης.

– Ενδείξεις : Το Dabigatran ενδείκνυται σε ασθενείς με «μη βαλβιδική» AFμε τουλάχιστον έναν παράγοντα κινδύνου ( προηγούμενο ΑΕΕ, παροδικό ισχαιμικό ΑΕΕ ή συστηματικό θρομβοεμβολικό επεισόδιο, LVEF< 40%, συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια και ηλικία ≥75 ετών ή ≥65 ετών με ένα από τα ακόλουθα : ΣΔ, ΣΝ ή υπέρταση ).

– Βιοδιαθεσιμότητα : 6%.

– Χρόνος ημίσειας ζωής : 12-17h.

– Επίτευξη μέγιστων επιπέδων : 3h.

– Απέκκριση : 80% από τους νεφρούς και 6% από τα κόπρανα.

– Δοσολογία : Δοσολογία 150mgδιαιρεμένα σε δύο δόσεις (75mgx 2) αποδείχθηκε ανώτερη των 110mg. Hδοσολογία των 110 mg συνιστάται :

α) σε ηλικιωμένους ασθενείς ( ηλικία ≥ 80 ετών ).

β) σε ταυτόχρονη χορήγηση υπερδραστικών φαρμάκων ( π.χ. βεραπαμίλη ).

γ) σε υψηλό αιμορραγικό κίνδυνο ( HAS–BLED score≥ 3).

δ) σε μέτρια νεφρική ανεπάρκεια ( CrCl: 30-49ml/min ).

– Aντενδείξεις :

α) Ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία ( CrCl< 30ml/min ).

β) Ενεργός κλινικά σημαντική αιμορραγία ή οργανική βλάβη με κίνδυνο αιμορραγίας.

γ) Ηπατική δυσλειτουργία ή ηπατική νόσος.

δ) Ταυτόχρονη αγωγή με συστηματικώς χορηγούμενη κετοκοναζόλη.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες :

– Συχνές : α) Αναιμία, β) Επίσταξη, γ) Αιμορραγία γαστρεντερικού, δ) Κοιλιακό άλγος, διάρροια, δυσπεψία, ναυτία.

– Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα : Καθώς το Dapigatran είναι υπόστρωμα της Ρ-γλυκοπρωτεϊνης χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή κατά τη συγχορήγηση με τους αναστολείς του μεταφορέα εκροής Ρ-γλυκοπρωτεϊνης όπως είναι η αμιωδαρόνη, η βεραπαμίλη, η κινιδίνη, η κετοκοναζόλη και η κλαριθρομυκίνη.

– Μελέτη καθιέρωσης :

Η μελέτη RELY ήταν μία μεγάλη τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που εξέτασε την αποτελεσματικότητα του Dabigatran στην πρόληψη του θρομβοεμβολικού κινδύνου σε ασθενείς με AFκαι έναν τουλάχιστον παράγοντα θρομβοεμβολικού κινδύνου. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε ανταγωνιστή βιταμίνης Κ, 110mg Dabigatran σε δύο δόσεις και 150mg Dabigatran σε δύο δόσεις.

Συνοπτικά τα αποτελέσματα της RELY ήταν τα ακόλουθα :

– Το Dabigatran στη δοσολογία των 150mg φάνηκε να είναι πιο αποτελεσματικό από τους ανταγωνιστές βιταμίνης Κ με παρόμοια ασφάλεια, ενώ στη δοσολογία των 110mgείχε συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα με μεγαλύτερη όμως ασφάλεια.

– Τα ποσοστά των αιμορραγικών ΑΕΕ και της ενδοκράνιας αιμορραγίας ήταν χαμηλότερα και στις ομάδες του Dabigatran ενώ οι γαστρεντερικές αιμορραγίες ήταν σημαντικά αυξημένης στην ομάδα του Dabigatran 150mgημερησίως.

– Με τη δοσολογία των 150mg Dabigatran υπήρξε μείωση των ισχαιμικών ΑΕΕ καθώς και της αγγειακής θνητότητας.

– Σε μία μετανάλυση 7 μελετών του Dabigatran παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση του ΕΜ (33%) αλλά ταυτόχρονη μείωση της συνολικής θνητότητας κατά 11% με το Dabigatran συγκρινόμενο με τη βαρφαρίνη. Έτσι συνεπάγεται καλύτερο προστατευτικό αποτέλεσμα με τη βαρφαρίνη σε ασθενείς με ΕΜ.

Β) Rivaroxaban ( Xarelto ) : Ριβαριξαμπάνη

– Kατηγορία φαρμάκου : Το Rivaroxaban είναι ένας εξαιρετικά επιλεκτικός άμεσος αναστολέας παράγοντα Xa με από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα. Η αναστολή του παράγοντα Xa διακόπτει την ενδογενή και εξωγενή οδό του καταρράκτη πήξης, αναστέλλοντας τη δημιουργία θρομβίνης και την ανάπτυξη θρόμβων.

– Βιοδιαθεσιμότητα : 60-80%.

– Χρόνος ημίσειας ζωής : 5-13h.

– Χρόνος επίτευξης μέγιστων επιπέδων : 3h.

– Απέκκριση : 66% από το ήπαρ και 33% από τους νεφρούς.

– Δοσολογία : 20mg μία φορά ημερησίως. Σε νεφρική δυσλειτουργία με CrCl 30-49ml/minη δόση προσαρμόζεται σε 15mg μία φορά ημερησίως.

– Αντενδείξεις : – Κλινικά σημαντική ενεργός αιμορραγία.

– Ηπατική νόσος σχετιζόμενη με διαταραχή της πήξης του αίματος και κλινικά σχετιζόμενο κίνδυνο αιμορραγίας.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες :

– Συχνές : α) Μετεγχειρητική αιμορραγία, β) Ναυτία, γ) Πυρετός και περιφερικό οίδημα, δ) Αυξημένη γGT, αύξηση των τρανσαμινασών

– Μελέτη καθιέρωσης :

Η μελέτη ROCKET AF τυχαιοποίησε 14000 ασθενείς με τεκμηριωμένη κολπική μαρμαρυγή και υψηλό θρομβοεμβολικό κίνδυνο ( μέσο CHADS score 3,4 και 40% με ΣΔ και 55% με ιστορικό ΑΕΕ ) σε κουμαρινικά αντιπηκτικά και Rivaroxaban 20mg ημερησίως.

Συνοπτικά τα αποτελέσματα της ROCKET AF είναι τα ακόλουθα :

– Η Rivaroxaban δεν ήταν κατώτερη της βαρφαρίνης στα πρωτεύοντα καταληκτικά σημεία του ΑΕΕ και της συστηματικής θρομβοεμβολής.

– Δεν παρατηρήθηκε μείωση στα ποσοστά θνητότητας ή ισχαιμικού ΑΕΕ αλλά παρατηρήθηκε μείωση στα αιμορραγικά ΑΕΕ και τις ενδοκράνιες αιμορραγίες.

– Όσον αφορά στις αιμορραγίες παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των μείζονων, απειλητικών για τη ζωή, αιμορραγικών ΑΕΕ αλλά παρατηρήθηκε αύξηση των γαστρεντερικών αιμορραγιών.

– Τέλος, παρατηρήθηκε μικρή μείωση των εμφραγμάτων στην ομάδα του Rivaroxaban.

Γ) Apixaban (eliquis) :Απιξαμπάνη

– Κατηγορία φαρμάκου :Το Apixaban είναι άμεσος αναστολέας του παράγοντα Xa με από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα.

– Βιοδιαθεσιμότητα : 50%.

– Χρόνος ημίσειας ζωής : 9-14h.

– Χρόνος επίτευξης μέγιστων επιπέδων : 3h.

– Δοσολογία : 5mg δύο φορές ημερησίως. Σε νεφρική δυσλειτουργία γίνεται προσαρμογή της δόσης σε 2,5mgημερησίως.

– Μελέτες καθιέρωσης :

– Μελέτη AVERROES: Η μελέτη αυτή τυχαιοποίησε ασθενείς με μη βαλβιδική AF (που δεν ήταν σε θέση να λάβουν συμβατική αγωγή με ανταγωνιστές βιταμίνης Κ ) να λάβουν ασπιρίνη και Apixaban.

H μελέτη έδειξε σημαντική μείωση (55%) στα ΑΕΕ και στα συστηματικά θρομβοεμβολικά επεισόδια με την Apixaban σε σχέση με την ασπιρίνη.

– Μελέτη ARISTOTLE : Η τυχαιοποιημένη αυτή μελέτη συνέκρινε τη χορήγηση Apixaban με τη χορήγηση βαρφαρίνης σε ασθενείς με μη βαλβιδική AF.

Συνοπτικά τα αποτελέσματα της μελέτης έχουν ως εξής :

– Παρατηρήθηκε σημαντική μείωση στα ΑΕΕ και στα συστηματικά θρομβοεμβολικά επεισόδια (21%) στην ομάδα της Apixaban, με ταυτόχρονη μείωση (31%) των μείζονων αιμορραγιών και της ολικής θνητότητας (11%) ( όχι όμως της καρδιαγγειακής θνητότητας ).

– Τα ποσοστά αιμορραγικών ΑΕΕ και ενδοκράνιας αιμορραγίας ήταν λιγότερα στην ομάδα της Apixaban, ενώ οι γαστρεντερικές αιμορραγίες ήταν παρόμοιες στις δύο ομάδες.

Κατευθυντήριες οδηγίες για αντιπηκτική αγωγή ( λόγω AF ) και PCI/ACS :

Η αντιμετώπιση ασθενών με AFκαι ACSή ασθενών με AFπου χρήζουν PCIεξαρτάται από τον αιμορραγικό κίνδυνο των ασθενών. Έτσι :

Α) Ασθενείς με χαμηλό ή ενδιάμεσο αιμορραγικό κίνδυνο ( HAS–BLEDscore 0-2 ) :

– Σε ασθενής με AF και χρόνια ΣΝ που πρόκειται να υποβληθούν σε εκλεκτική PCI, προτιμούνται τα BMS stent και τα DES stent αποφεύγονται ή περιορίζονται σε εκείνες τις κλινικές ή ανατομικές καταστάσεις ( π.χ επιμήκεις βλάβες, μικρά αγγεία, ΣΔ κ.ά. ) όπου υπερτερούν έναντι των BMS (IIaC).

– Έτσι, αν τοποθετηθεί BMS stent σε εκλεκτική PCIσυνιστάται τριπλή θεραπεία για τουλάχιστον 1 μήνα με VKA ( INR 2-2,5 ) + ασπιρίνη 75-100mg + κλοπιδογρέλη 75mgακολουθούμενη από ισόβια χορήγηση μονοθεραπείας με VKA ( INR 2-3 ) (IIaC).

– Αν όμως τοποθετηθεί DES stent σε εκλεκτική PCI συνιστάται τριπλή αγωγή για τουλάχιστον 3 ( για sirolimus–eluting steng )ή 6 ( για paclitaxel–elutingstent ) μήνες με VKA (INR 2-2,5) + ασπιρίνη 75-100mg + κλοπιδογρέλη 75mg ακολουθούμενη από διπλή αγωγή με VKA (INR 2-2,5) + κλοπιδογρέλη 75mg ( ή εναλλακτικά ασπιρίνη 75-100mg ) για τουλάχιστον 12 μήνες (IIaC).

Μετά τους 12 μήνες με την προϋπόθεση της απουσίας μεταγενέστερων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, μπορεί να χορηγηθεί ισοβίως μονοθεραπεία με VKA (INR 2-3) (IIbC).

– Σε ασθενής με AFκαι ACS, ανεξαρτήτως της εμφύτευσης BMSή DESstent συνιστάται η χορήγηση τριπλής αγωγής για τουλάχιστον 3-6 μήνες με VKA (INR 2-2,5 ) + ασπιρίνη 75-100mg+ κλοπιδογρέλη 75mgακολουθούμενη από τη χορήγηση διπλής αγωγής για τουλάχιστον έως 12 μήνες με VKA (INR 2-2,5) + κλοπιδογρέλη 75mg ( ή εναλλακτικά ασπιρίνη 75-100mg ) (IIaC).

Μετά τους 12 μήνες με την προϋπόθεση της απουσίας μεταγενέστερων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, μπορεί να χορηγηθεί ισοβίως μονοθεραπεία με VKA (INR 2-3) (IIbC).

Β) Ασθενείς με υψηλό αιμορραγικό κίνδυνο ( HAS–BLEDscore ≥ 3) :

– Στους ασθενείς με AFυψηλού αιμορραγικού κινδύνου που πρόκειται να υποβληθούν σε εκλεκτική PCIσυνιστάται η εμφύτευση ΜΟΝΟ BMSstent.

Σε αυτούς τους ασθενείς συνιστάται η χορήγηση τριπλής αγωγής για 2-4 εβδομάδες με VKA (INR 2-2,5) + ασπιρίνη 75-100mg+ κλοπιδογρέλη 75mgακολουθούμενη από ισόβια χορήγηση μονοθεραπείας με VKA (INR 2-3).

– Στους ασθενείς με AFυψηλού αιμορραγικού κινδύνου και ACSσυνιστάται η εμφύτευση ΜΟΝΟ BMSstent.

Σε αυτούς τους ασθενείς συνιστάται η χορήγηση τριπλής αγωγής για 4 εβδομάδες με VKA (INR 2-2,5) + ασπιρίνη 75-100mg+ κλοπιδογρέλη 75mgακολουθούμενη από διπλή αγωγή για τουλάχιστον έως 12 μήνες με VKA (INR 2-2,5) + κλοπιδογρέλη 75mg( ή εναλλακτικά ασπιρίνη 75-100mg).

Μετά τους 12 μήνες με την προϋπόθεση της απουσίας μεταγενέστερων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, μπορεί να χορηγηθεί ισοβίως μονοθεραπεία με VKA (INR 2-3) (IIbC).

Αντιαρρυθμικά φάρμακα :

2. β-αναστολείς :class II

Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται για την πρόληψη των υποτροπών της AFστη θυρεοτοξίκωση και στην AFπου εκλύεται με την κόπωση ή το stress,

2) Φλεκαϊνίδη :FlecanythIc

– Κατηγορία φαρμάκου : Είναι αντιαρρυθμικό της ομάδας Ic.

– Ενδείξεις :α) Ανάταξη AFσε ασθενείς με μικρής διάρκειας AF( κυρίως < 24h). Το ποσοστό αποκατάστασης σε φλεβοκομβικό ρυθμό είναι 67-92% και η πλειονότητα των ασθενών ανατάσσεται εντός 1hαπό την ivχορήγηση του φαρμάκου. Είναι σπάνια η αποτελεσματικότητα της στην ανάταξη κολπικού πτερυγισμού ή εμμένουσας AF.

Σε ασθενείς με προσφάτου ενάρξεως AF και καθόλου σημαντική δομική καρδιοπάθεια συνιστάται σαν μία απλή υψηλή δόση («pill in the pocket»), με την προϋπόθεση ότι η συγκεκριμένη θεραπεία έχει εφαρμοστεί και στο παρελθόν σε ασφαλές ιατρικό περιβάλλον (IIaB).

β) Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόληψη των υποτροπών της AF, έχει όμως χρησιμοποιηθεί και για τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού και μετά από ηλεκτρική ανάταξη της αρρυθμίας.

– Δοσολογία :α) Ανάταξη : 2mg/Kg i.vσε πάνω από 10minή 200-300 mg p.o.

β) Προφύλαξη : 100-200mgημερησίως. Είναι σκόπιμο να συγχορηγείται και παράγοντας που επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγή ( π.χ. β-αναστολέας ή διλτιαζέμη ) διότι η AFμπορεί να μετατραπεί σε κολπικό πτερυγισμό με επακόλουθη ταχεία αγωγή στις κοιλίες.

– Αντενδείξεις : α) Ασθενείς με CrCl< 50ml/min, β) ΣΝ, γ) Χαμηλό LVEF, δ) Συνύπαρξη νοσήματος του συστήματος αγωγής (LBBB ).

– ΗΚΓικά χαρακτηριστικά που επιβάλλουν τη μείωση της δόσης ή τη διακοπή του φαρμάκου :α) Διεύρυνση QRS> 25% της αρχικής τιμής. Το αντιαρρυθμικό τότε πρέπει να διακόπτεται διότι αυξάνει ο κίνδυνος προαρρυθμίας. β) Η AFμπορεί να μετατραπεί σε κολπικό πτερυγισμό με 1:1 αγωγή.

3)Προπαφαινόνη :Ρυθμονορμ Ic

– Κατηγορία φαρμάκου :Αντιαρρυθμικό της ομάδας Ic.

– Ενδείξεις :

α) Ανάταξη προσφάτου ενάρξεως AFεντός λίγων ωρών σε ποσοστό 41-91%. Έχει περιορισμένη αποτελεσματικότητα στην ανάταξη εμμένουσας AFή κολπικού πτερυγισμού.

Συνιστάται σε ασθενείς με προσφάτου ενάρξεως AFκαι καθόλου σημαντική δομική καρδιοπάθεια σαν μία απλή υψηλή δόση («pillinthepocket»), με την προϋπόθεση ότι η συγκεκριμένη θεραπεία έχει εφαρμοστεί και στο παρελθόν σε ασφαλές ιατρικό περιβάλλον (IIaB).

Β) Είναι αποτελεσματική στην πρόληψη των υποτροπών της AFκαι χορηγείται με ασφάλεια στους ασθενείς χωρίς δομική καρδιοπάθεια.

– Δοσολογία :

α) Ανάταξη : 2mg/Kgεντός 10-20minή 450-600mgp.o. Ο χρόνος της ανάταξης ποικίλει από 30min-2hγια την ενδοφλέβια χορήγηση και από 2-6hγια την από του στόματος χορήγηση.

Β) Προφύλαξη :150-300mgτρεις φορές ημερησίως.

– Αντενδείξεις :Δομική καρδιοπάθεια όπως ΣΝ και χαμηλό LVEF. Προσοχή χρειάζεται στη χορήγηση σε συνύπαρξη νοσήματος του συστήματος αγωγής.

– ΗΚΓικά χαρακτηριστικά που επιβάλλουν τη μείωση της δόσης ή τη διακοπή του φαρμάκου : Διεύρυνση QRS> 25% της αρχικής τιμής.

4) Ιμπουτιλίδη :corvert

– Κατηγορία φαρμάκου : Αντιαρρυθμικό φάρμακο με ιδιότητες κυρίως της τάξης ΙΙΙ. Καθυστερεί την επαναπόλωση με δραστηριοποίηση ενός βραδέος, προς το εσωτερικό, ηλεκτρικού ρεύματος ( κυρίως νατρίου ) αντί να παρεμποδίζει τα προς τα έξω ηλεκτρικά ρεύματα καλίου, που αποτελεί το μηχανισμό δράσης των περισσότερων άλλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων της τάξης ΙΙΙ.

– Ενδείξεις :

-Χρησιμοποιείται για την ανάταξη προσφάτου ενάρξεως AF. Είναι, όμως, πιο αποτελεσματική στην ανάταξη κολπικού πτερυγισμού σε σχέση με την AF.

– Η ιμπουτιλίδη ίσως αποτελεί μία επιλογή σε ασθενείς με AFπροσφάτου ενάρξεως και δομική καρδιοπάθεια αλλά χωρίς υπόταση ή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Τα επίπεδα των ηλεκτρολυτών και το διάστημα QT πρέπει να είναι σε φυσιολογικά επίπεδα και οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται με monitorέως και 4hμετά την έγχυση του φαρμάκου, λόγω του κινδύνου προαρρυθμίας (IIaB).

– Δοσολογία : 1 ή 2 δόσεις των 1mgσε πάνω από 10minμε χρονική διαφορά 10minμεταξύ των δύο δόσεων. Ο χρόνος ανάταξης είναι περίπου 30minενώ εντός 90minέχει αναταχθεί το 50% των περιστατικών.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες :

α) Μπορεί να προκαλέσει παράταση του QTδιαστήματος και Torsades de Pointes που ίσως χρειαστεί ηλεκτρική ανάταξη. Γι΄αυτό πριν τη χορήγηση του απαιτείται η αναγνώριση τυχόν ανώμαλων T–Uδιαστημάτων ή προϋπάρχουσας παράτασης του QTδιαστήματος.

β) Επιβράδυνση κοιλιακής συχνότητας.

5) Κινιδίνη :QuinideIa

Είναι αντιαρρυθμικό φάρμακο της ομάδας Ιa( αναστολέας των διαύλων Na) που χρησιμοποιείται όλο και λιγότερο στις μέρες μας. Αιτία είναι η προαρρυθμική του δράση που οφείλεται στην επιμήκυνση του διαστήματος QTαλλά και στην πρόκληση TorsadesdePointes.

6) Σοταλόλη :sotalol III

– Ενδείξεις :

– Η σοταλόλη είναι αποτελεσματική στην πρόληψη υποτροπών της AF. Δεν χρησιμοποιείται, όμως, για την ανάταξη της AF.

– Η σοταλόλη υστερεί της αμιωδαρόνης στη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού ( μελέτη SAFE–T). Στην ομάδα, όμως, των ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια, η αποτελεσματικότητα της σοταλόλης δεν υπολειπόταν αυτής της αμιωδαρόνης.

– Σε ασθενείς με παροξυσμική AFη σοταλόλη είναι εξίσου αποτελεσματική με την προπαφαινόνη στην πρόληψη των υποτροπών.

– Δοσολογία : 80-160mgδύο φορές ημερησίως.

– Αντενδείξεις : α) Σημαντική υπερτροφία LV, β) Συστολική ΚΑ, γ) Προϋπάρχουσα παράταση QT ή διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγής, δ) Υποκαλιαιμία, ε) Νεφρική ανεπάρκεια με CrCl< 50ml/min, στ) Άσθμα.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες : Η κυριότερη ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η εμφάνιση προαρρυθμίας η οποία σχετίζεται με την επιμήκυνση του QTή/κ βραδυκαρδία. Για το λόγο αυτό πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με σημαντική υπερτροφία LV, εκσεσημασμένη βραδυκαρδία, νεφρική ανεπάρκεια, υποκαλιαιμία ή υπομαγνησιαιμία και συνιστάται να γίνεται έλεγχος του ΗΚΓ για παρακολούθηση του QTδιαστήματος και τυχόν εμφάνιση κυμάτων T–U.

– ΗΚΓικά χαρακτηριστικά που επιβάλλουν μείωση της δόσης ή διακοπή του φαρμάκου :Διάστημα QT> 500msec.

7) Δισοπυραμίδη :DisopyramideIa

– Κατηγορία φαρμάκου :Αντιαρρυθμικό φάρμακο της ομάδας ΙΑ ( αναστολέας διαύλων Na).

– Ενδείξεις :

α) Φάρμακο πρώτης επιλογής για κολπική μαρμαρυγή που προκαλείται από παρασυμπαθητικοτονία (ΙΙbB).

Β) Πρόληψη των υποτροπών AF, μετά την ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό.

– Δοσολογία : 100-250mgτρεις φορές την ημέρα.

– Αντενδείξεις : Αντενδείκνυται σε συστολική ΚΑ ( διότι έχει αρνητική ινότροπη δράση ). Προσοχή σε συγχορήγηση με φάρμακα που προκαλούν παράταση του QT.

– ΗΚΓικά χαρακτηριστικά που επιβάλλουν μείωση της δόσης ή διακοπή του φαρμάκου : Διάστημα QT> 500msec.

8) Aμιωδαρόνη :Angoron III

– Κατηγορία φαρμάκου :Αντιαρρυθμικό κατηγορίας ΙΙΙ.

– Μηχανισμοί δράσης :

α) Παράταση στη φάση 3 του δυναμικού ενέργειας των μυοκαρδιακών ινών, λόγω μείωσης της ροής καλίου.

Β) Μείωση αυτοματικότητας φλεβοκόμβου που οδηγεί σε βραδυκαρδία που δεν ανταποκρίνεται σε χορήγηση ατροπίνης.

Γ) Μείωση φλεβοκομβικής, κολπικής και κομβικής αγωγιμότητας, ιδιότητα η οποία είναι πιο έντονη όσο πιο γρήγορος είναι ο ρυθμός.

Δ) Αύξηση της ανερέθιστης περιόδου και μείωση της διεγερσιμότητας του μυοκαρδίου στα επίπεδα του κόλπου, κόμβου και κοιλίας.

Ε) Μείωση της αγωγιμότητας και παράταση της ανερέθιστης περιόδου στις συμπληρωματικές κολποκοιλιακές οδούς.

– Ενδείξεις :

α) Η iv αμιωδαρόνη ενδείκνυται για καρδιοανάταξη σε ασθενείς με προσφάτου ενάρξεως AFκαι δομική καρδιοπάθεια (ΙΑ).

Β) Η αμιωδαρόνη είναι πιο αποτελεσματική στη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού από τη σοταλόλη, προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη και δρονεδαρόνη ( μελέτες CTAFκαι SAFE–T) αλλά λόγω του τοξικού προφίλ της γενικά συνιστάται να χρησιμοποιείται όταν οι υπόλοιποι αντιαρρυθμικοί παράγοντες έχουν αποτύχει ή αντενδείκυνται (ΙΑ).

Γ) Αντίθετα σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ( ΝΥΗΑ ΙΙΙ και IV) ή προσφάτως ασταθή ( αντιρρόπηση εντός του τελευταίου μήνα ) καρδιακή ανεπάρκεια τάξης ΝΥΗΑ ΙΙ, η αμιωδαρόνη μπορεί να αποτελέσει το φάρμακο εκλογής (ΙΒ).

Η καρδιοανάταξη με αμιωδαρόνη συμβαίνει αρκετές ώρες αργότερα σε σχέση με φλεκαϊνίδη και προπαφαινόνη. Το ποσοστό ανάταξης εντός 24hανέρχεται σε 80-90%.

Γενικά η αμιωδαρόνη είναι ασφαλές αντιαρρυθμικό για τους ασθενείς με AFκαι υπερτροφία της LV, καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο ή έμφραγμα μυοκαρδίου.

– Δοσολογία :

α) Ανάταξη : 5mg/Kg i.v για πάνω από 1hακολουθούμενη από έγχυση 50mg/h.

Β) Διατήρηση ρυθμού : 600mgάπαξ ημερησίως για 4 εβδομάδες, 400mgάπαξ ημερησίως για 4 εβδομάδες και κατόπιν 200mgάπαξ ημερησίως.

– Αντενδείξεις :

α) Φλεβοκομβική βραδυκαρδία και αποκλεισμός του φλεβοκόμβου.

Β) Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου.

Γ) Κολποκοιλιακός αποκλεισμός, διαταραχές αγωγιμότητας με αποκλεισμό 2 ή 3 σκελών όταν δεν χρησιμοποιείται μαζί με βηματοδότη.

Δ) Κυκλοφορική ανεπάρκεια ή σοβαρή αρτηριακή υπόταση.

Ε) Δυσλειτουργία του θυρεοειδή.

Στ) Γνωστή υπερευεαισθησία στο ιώδιο ή στην αμιωδαρόνη.

Ζ) Προσοχή σε συγχορήγηση φαρμάκων που παρατείνουν το διάστημα QTκαι σε ΚΑ.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες :

α) Καρδιαγγειακές : Βραδυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός διαφόρων βαθμών, φλεβοκομβικός αποκλεισμός.

Β) Οφθαλμολογικές : Μικρο εναποθέσεις στον κερατοειδή παρουσιάζονται σχεδόν πάντα, αλλά συνήθως περιορίζονται στην περιοχή κάτω από την κόρη και δεν απαιτούν διακοπή της θεραπείας.

Γ) Από το θυρεοειδή : Αλλαγές τω επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών στον ορό είναι συχνές, χωρίς να σημαίνουν παθολογική θυρεοειδική λειτουργία ( υποθυρεοειδισμό ή υπερθυρεοειδισμό ) οπότε δεν διακόπτεται η θεραπεία. Επί εμφάνισης υποθυρεοειδισμού ή υπερθυρεοειδισμού, διακόπτεται η θεραπεία.

Δ) Από τους πνεύμονες : Κυψελιδική/διάμεσος πνευμονίτιδα ή ίνωση, πλευρίτιδα, αποφρακτική βρογχιολίτιδα με κλινικά ευρήματα πνευμονίας/ΒΟΟΡ. Οι διαταραχές αυτές είναι γενικά αναστρέψιμες μετά την έγκαιρη διακοπή της θεραπείας.

Ε) Δερματολογικές : Φωτοευαισθησία, δερματικά εξανθήματα, γκρίζες κηλίδες ή μελάγχρωση του δέρματος.

Στ) Ηπατικές : Λίγες περιπτώσεις οξείας ηπατικής διαταραχής με αύξηση των τρανσαμινασών και/ή ίκτερο. Μεμονωμένα περιστατικά αύξησης των τρανσαμινασών τα οποία συνήθως είναι ήπια (1,5-3 φορές του φυσιολογικού ) και υποχωρούν με τη μείωση της δόσης ή από μόνα τους.

Ζ) Η δόση των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ και της δακτυλίτιδας θα πρέπει να ελαττώνονται.

Η) Δεν συνιστάται η συγχορήγηση β-αναστολέων και αναστολέων διαύλων ασβεστίου καθώς και υπακτικών που μπορεί να προκαλέσουν υποκαλιαιμία και Torsades de Pointes.

Θ) Προσοχή στη χορήγηση β-αναστολέων για ΚΑ, διουρητικών ( λόγω υποκαλιαιμίας ).

– ΗΚΓικά χαρακτηριστικά που επιβάλλουν μείωση της δόσης ή διακοπή του φαρμάκου : QT> 500msec. Το διάστημα QTπρέπει να παρακολουθείται και σε περίπτωση TorsadesdePointesδεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα.

9) Δρονεδαρόνη :Multaq

– Κατηγορία φαρμάκου : Είναι ένα καινούργιο αντιαρρυθμικό φάρμακο της κατηγορίας ΙΙΙ, ένα παράγωγο του μορίου της αμιωδαρόνης χωρίς το ιώδιο. Δρα ως αναστολέας πολλαπλών διαύλων ιόντων ( νατρίου και καλίου ) και διαθέτει αντιαδρενεργική δράση.

– Ενδείξεις :

α) Η δρονεδαρόνη συνιστάται σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ( παροξυσμική ή εμμένουσα )AFσαν ένα μετρίως αποτελεσματικό αντιαρρυθμικό φάρμακο για τη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού (ΙΑ), ενώ δεν συνιστάται σε ασθενείς με μόνιμη AF(ΙΙΙΒ).

Έτσι :

Η μελέτη ATHENAέδειξε ότι η χρήση δρονεδαρόνης σε ασθενείς με παροξυσμική ή εμμένουσα AFκαι μέτριους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, οδήγησε σε μείωση των καρδιαγγειακών επιπλοκών, των καρδιαγγειακών νοσηλειών και της ολικής θνητότητας.

Αντίθετα η μελέτη PALLASσε ασθενείς με μόνιμη AF ( αλλά με υψηλό φορτίο καρδιαγγειακής νόσου )έδειξε αύξηση της καρδιαγγειακής θνητότητας και των καρδιαγγειακών συμβαμάτων στην ομάδα των ασθενών που έλαβαν δρονεδαρόνη έναντι placebo.

β) Η δρονεδαρόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού μετά από καρδιοανάταξη.

γ) Η δρονεδαρόνη ως αντιαρρυθμικός παράγοντας σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα AFκαι καρδιακή ανεπάρκεια ΝΥΗΑ ΙΙΙ ή IVοδηγεί σε επιδείνωση των συμπτωμάτων της ΚΑ και γι΄αυτό αντενδείκνυται ( μελέτη ANDROMEDA ) (ΙΙΙΒ). Το ίδιο ισχύει για ασθενείς με πρόσφατη αστάθεια της ΚΑ ( αντιρρόπηση εντός του προηγούμενου μηνός ) τάξης ΝΥΗΑ ΙΙ (ΙΙΙΒ).Επίσης σε ασθενείς με ΚΑ ΝΥΗΑ Ι ή ΙΙ δεν θεωρείται κατάλληλο αντιαρρυθμικό φάρμακο εκτός αν δεν υπάρχει διαθέσιμη εναλλακτική επιλογή

δ) Η δρονεδαρόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί προκειμένου να μειώσει τις καρδιαγγειακές εισαγωγές σε ασθενείς με μη μόνιμη AFκαι καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου ( υπέρταση με ή χωρίς υπερτροφία της LVκαι ΣΝ ) (IIaB).

– Δοσολογία : 400mgδύο φορές ημερησίως.

– Αντενδείξεις :

α) Καρδιακή ανεπάρκεια κλάσης ΝΥΗΑ ΙΙΙ και IVή απορρύθμιση καρδιακής ανεπάρκειας.

β) Νεφρική ανεπάρκεια με CrCl< 30ml/min. Αύξηση της κρεατινίνης κατά 0,1-0,2mg/dlδεν αντανακλά επηρεασμένη νεφρική λειτουργία.

– Ανεπιθύμητες ενέργειες :

α) Βραδυκαρδία.

β) Παράταση QTδιαστήματος. Αν QT> 500 msec συνιστάται διακοπή του φαρμάκου.

γ) Γαστρεντερικές διαταραχές ( ναυτία, διάρροια ).

δ) Δερματικά εξανθήματα.

ε) Μεταβολίζεται κατά κύριο λόγο στο ήπαρ (CYP3A4) με χρόνο ημίσειας ζωής περίπου 19h. Δεν πρέπει να χορηγείται παράλληλα με άλλους παράγοντες που είναι ισχυροί αναστολείς του CYP3A4 ( π. χκετοκοναζόλη, μακρολίδη κλπ. ) ενώ μπορεί να χορηγηθεί μαζί με χαμηλές δόσεις βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης ( μέτριοι αναστολείς του CYP3A4 ). Σε λίγες περιπτώσεις προκαλεί σοβαρή ηπατοτοξικότητα.

στ) Η δρονεδαρόνη αυξάνει τα επίπεδα της διγοξίνης κατά 1,7-2,5 φορές, ενώ δεν επηρεάζει το INR, όταν ο ασθενής λαμβάνει ουαρφαρίνη.

ζ) Η δρονεδαρόνη αυξάνει στο πλάσμα τα επίπεδα του Dabigatran και έτσι η συγχορήγηση των δύο φαρμάκων πρέπει να αποφεύγεται.

10) Vernakalant:βερνακαλάντη- Brinavess

– Αποτελεσματικότητα Vernakalant:

– Στη μελέτη ACTή Vernakalant ήταν σημαντικά αποτελεσματικότερη από το placebo στην ανάταξη AF≤ 7ημερών.

– Η Vernakalnt αποδείχθηκε ανώτερη της αμιωδαρόνης στην αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού εντός 90min αλλά και εντός 4h από την έγχυση. Οι ασθενείς με Vernakalant ήταν 8,4 φορές περισσότερο πιθανό να ανταχθούν σε σύγκριση με το placeboή την αμιωδαρόνη.

– Η Vernakalant διατηρεί την αποτελεσματικότητα της και σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο και υπέρταση.

-Η Vernakalant στη μελέτη ACTI Iανέταξε το 47% με περιεπεμβατική AFμετά από χειρουργείο καρδιάς.

– Μπορεί να συγχορηγηθεί με β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου ή δακτυλίτιδα.

– Δοσολογία :

– Χορηγείται σε έγχυση 3mg/Kgεντός 10minκαι εάν η AFπαραμένει μετά από 15minμπορεί να δοθεί ία δεύτερη έγχυση 2mg/Kg.